Авторизація все шаблоны для dle на сайте newtemplates.ru скачать
 
  • 17:02 – Ученые назвали способ омолодить мозг 
  • 16:03 – Названа новая причина старения 
  • 15:56 – Установлены 10 псковских десантников, принимавших участие в захвате Крыма 
  • 15:33 – Потери России более 60 млрд долларов: как ЕС продлил санкции 

Ученые близки к созданию лекарства от паралича

Группа биологов из университета Северной Каролины в США открыли возможную причину развития у человека бокового амиотрофического склероза (БАС), вызывающего атрофию мышц и полный паралич тела. Об этом сообщает Корреспондент.
Установлено, что заболевание вызывает накопление белка SOD1, который способен связываться в цепочки и наносить ущерб центральной нервной системе (ЦНС).
На данный момент известно только два случая приостановки прогресса бокового амиотрофического склероза – у британского ученого Стивена Хокинга и у музыканта Джейсона Беккера. В остальных случаях пациенты умирают от дисфункции легких спустя пару лет. Поэтому до сих пор БАС считался полностью неизлечимой болезнью ЦНС.
Ученые и ранее связывали белок SOD1 с развитием паралича тела, однако до конца механизм взаимодействия и причино-следственные связи были им непонятны. В свете же последних исследований поведения отдельных нейронов с мутацией в синтезирующем SOD1 гене биологи пришли к выводу, что молекулы этого белка способны склеиваться в цепи (так называемые тримеры), которые убивают нервные клетки. Исследователи намерены создать лекарство, которое смогло бы заблокировать образование тримеров из молекул SOD1.
Второй вариант излечения болезни – это открытие препарата, который способен полностью уничтожать этот белок, препятствуя его накоплению. По мнению ученых, подобное средство сможет помочь не только при БАС, но и при развитии других нейродегенеративных отклонений, включая болезнь Паркинсона, Альцгеймера и другие.
Просмотры:300
Оставить комментарий
иконка
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
  • Комментируют
  • Сегодня
  • Читаемое
Мы в соцсетях
  • Вконтакте
  • Facebook
  • Twitter